ظهور تلفن های همراه، اینترنت و پلتفرم های پیام رسان اجازه ارتباطات سریعتر و گسترده تر را در سراسر جهان فراهم کرده است. اما میدانستید که بدن شما نیز سیستم ارتباط پیچیده خود را به شکل وزیکول های خارج سلولی دارد (extracellular vesicles). این ساختار های کوچک، که شامل محموله های سلولی مانند پروتئین و نوکلئیک اسید ها هستند، توسط سلول ها ترشح شده و می توانند در سراسر بدن گردش کنند و انواع مختلفی از فرایند های پاتولوژیکی و فیزیولوژیکی را تحت تاثیر قرار دهند. اخیرا محققان ژاپنی نقش این وزیکول های خارج سلولی را در گسترش سرطان آشکار کرده اند.
به گزارش ایده زیست نوترکیب و به نقل از مدیکال نیوز در یک مطالعه ی جدید که در مجله Inflammation and Regeneration منتشر شده است، اثر وزیکول خارج سلولی گرفته شده از سلول سرطان دهان را در گذر اندوتلیال به میزانشیم (EndoMT) بررسی کردند. EndoMT فرایندی است که در آن سلول های اندوتلیال، که رگ های خونی را می پوشانند، ویژگی هایشان را از دست داده و ویژگی های سلول های مزانشیمی را پیدا کنند.
در حالی که EndoMT به طور طبیعی در حین رشد جنینی اتفاق می افتد، نشان داده شده است که باعث ناپایداری ساختار های عروقی مانند رگ های خونی می شود. در سرطان، ناپایداری عروقی ورود و خروج سلول های سرطانی را به جریان خون تسهیل می کند و به این صورت باعث تسریع متاستاز می شود. مطالعات پیشین نشان داد که سلول های سرطانی وزیکول های خارج سلولی آزاد می کنند که باعث القای فرایند مشابهی به نام گذر اپیتلیال به مزانشیم (EMT) می شود و به این صورت باعث گسترش تومور می شود. با این حال، اثرات وزیکول خارج سلولی سلول های سرطانی بر روی EndoMT در سلول های اندتلیال طبیعی عروقی تاکنون آشکار نشده بود. بنابراین، این گروه تحقیقاتی شروع به مشخص کردن ویزیکول های خارج سلولی آزاد شده توسط سلول های سرطان دهان و بررسی اثرات این وزیکول های خارج سلولی بر سلول های اندوتلیال عروقی کردند.
این تیم تحقیقاتی در مرحله بعدی سلول های اندوتلیال عروقی انسان را با وزیکول خارج سلولی برگرفته از سلول هایی که در معرض TGF-β قرار داشتند و یا سلول هایی که در معرض TGF-β قرار نگرفته بودند انکوبه کردند. بررسی پروتئین و RNA نشان دهنده افزایش نشانگر های سلول مزانشیمی و کاهش بیان نشانگر های سلول اندوتلیال در سلول های عروقی که در معرض ویزیکول های حارج سلولی ترشح شده از سلول های سرطانی که در معرض TGF بتا بودند بود.
به گفته دکتر فوجیوارا سرپرست این پژوهش: این تغییرات در بیان نشانگر های اندوتلیال و مزانشیمی در سلول های عروقی نشان داد که EndoMT به وسیله ویزیکول های خارج سلولی مشتق شده از سلول های سرطان دهانی که در آن EMT رخ داده بود اتفاق افتاد. علاوه بر این، بررسی اثرات ویزیکول های خارج سلولی مشتق از سلول سرطانی بر روی پایداری عروق در یک لایه اندوتلیال عروق انسانی کشت شده نشان داد که تیمار با این ویزیکول های خارج سلولی باعث افزایش ناپایداری عروقی می شود.
این پژوهش درک بیشتری را از مکانسیم هایی که در EndoMT و ناپایداری عروقی دخیل اند فراهم کرد، که ممکن است به توسعه روش های درمانی با هدف مختل کردن گسترش سرطان و متاستاز کمک کند.