پیشرفت درمان ناشنوایی با استفاده از سلول‌های بنیادی
ناشنوایی اغلب به عنوان یک بیماری غیرقابل برگشت شناخته می شود، زیرا سلول های شنوایی حسی منحصر به فرد گوش داخلی که شنوایی انسان را تسهیل می کنند، بازسازی نمی شوند. با این حال، تحقیقات جدید نشان می دهد که پزشکی مدرن ممکن است روزی بتواند درمان های شنوایی ترمیمی را توسعه دهد.
در دو مطالعه جدید، که هر دو توسط مؤسسه ملی بهداشت، دانشمندان سلول‌های بنیادی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی انجام شده‌اند، توضیح می‌دهند که چرا حس شنوایی ما تا این حد ظریف است و چگونه محققان می‌توانند درمان‌های شنوایی جدیدی با استفاده از این سلول‌ها ایجاد کنند.
در سلول‌های پشتیبان غیرحسی گوش داخلی، خاموشی ژن‌های کلیدی مورد نیاز برای تبدیل به سلول‌های حسی از طریق فرآیندی به نام خاموشی اپی ژنتیکی انجام می شود. جان دوک نگوین، نویسنده اول یکی از مقالات، در یک انتشار دانشگاهی می گوید: اگر این ژن ها را دوباره روشن کنید، می توانید شنوایی را بازسازی کنید. مطالعه دوم به بررسی زمان و چگونگی ایجاد سلول‌های حسی شنوایی در گوش داخلی می‌پردازد. در این مطالعه در وهله اول، با ذکر و توصیف دو ژن خاص Sox11 و Sox4 که ممکن است برای بازسازی شنوایی در بزرگسالان مفید باشند، پرداختند زیرا دریافتند که این ژن‌ها برای تشکیل سلول‌های شنوایی حسی در طول تکوین ضروری هستند.یکی از راه‌های کلیدی که ژن‌ها را متوقف می‌کند یا خاموش می‌کند، شامل ترکیبات شیمیایی به نام گروه‌های متیل است که به DNA متصل می‌شود و آن را غیرقابل دسترس می‌کند. از طریق آزمایش‌هایی که با سلول‌های پشتیبان غیرحسی استخراج‌شده از گوش‌های داخلی موش‌ها انجام شد، تیم نگوین توانستند تأیید کنند که متیلاسیون DNA واقعاً ژن‌های شناخته شده برای تبدیل به سلول‌های شنوایی حسی را خاموش می‌کند. به طور خاص، ژن Atoh1 به عنوان یک “تنظیم کننده اصلی” رشد گوش داخلی در نظر گرفته می شود. نکته مهم، آنزیمی به نام TET می‌تواند گروه‌های متیل را از DNA حذف کند، در نتیجه می‌تواند خاموش شدن ژن را معکوس کرده و توانایی سلول‌های پشتیبان برای تبدیل شدن به سلول‌های موی حسی را بازیابی کند. بنابراین، زمانی که محققان فعالیت TET را مسدود کردند، سلول‌های پشتیبان متیلاسیون DNA خود را حفظ کردند و بنابراین نتوانستند به سلول‌های موی حسی در ظرف پتری تبدیل شوند.
چه چیزی سلول‌های پیش ساز را برای پاسخ به Atoh1 آماده می‌کند؟ می‌توان گفت که یک جفت ژن اضافی به نامهای Sox4 و Sox11 است که وضعیت این سلول‌ها را تغییر می‌دهند. زیرا مشاهده شد در موش‌های جنینی فاقد Sox4 و Sox11، سلول‌های پیش ساز در گوش داخلی نمی‌توانند به سلول‌های شنوایی حسی تبدیل شوند. زیرا به طور خاص، از دست دادن Sox4 و Sox11 باعث شد که DNA سلول‌های آنها غیر قابل دسترس باشد. این اثر کاملاً شبیه متیلاسیون DNA است. در نهایت اینکه با غیرقابل دسترس بودن DNA، سلول‌های پیش ساز نمی‌توانند به سیگنال‌های Atoh1 پاسخ دهند. با این حال، سطوح بالای فعالیت Sox4 و Sox11 سلول‌های پیش‌ساز موش و سلول‌های پشتیبان را برای تشکیل سلول‌های شنوایی حسی در یک ظرف پتری تحریک کرد. در یک یادداشت امیدوارکننده، مشاهده شد که در موش‌هایی که سلول‌های حسی آسیب‌دیده در گوش داخلی داشتند، سطوح بالای فعالیت Sox4 و Sox11 درصد تبدیل سلول‌های پشتیبان دهلیزی به سلول‌های گیرنده حسی را (از 6٪ به 40٪) افزایش می‌دهد.
این مطالعات در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
link
