مطالعه‌ای روی موش‌ها نشان می‌دهد که التهاب ناشی از عفونت‌های تنفسی، مقصر اصلی است. در ریه‌های برخی از بازماندگان سرطان سینه، سلول‌های توموری پنهان شده‌اند که می‌توانند برای دهه‌ها غیرفعال باقی بمانند – تا زمانی که روزی باعث عود بیماری شوند.
اکنون، آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان می‌دهد که این سلول‌های سرکش می‌توانند توسط بیماری‌های تنفسی رایج مانند کووید-۱۹ یا آنفولانزا از خواب خود بیدار شوند. این یافته‌ها که در مجله Nature منتشر شد، به نظر می‌رسد در مورد انسان‌ها نیز صدق می‌کند: داده‌های هزاران نفر نشان می‌دهد که عفونت با ویروس کرونا SARS-CoV-2 با افزایش تقریباً دو برابری مرگ و میر ناشی از سرطان مرتبط است، که احتمالاً به توضیح این موضوع کمک می‌کند که چرا میزان مرگ و میر ناشی از سرطان در اوایل همه‌گیری کووید-۱۹ افزایش یافته است.
DeGregori، زیست‌شناس سرطان در دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو در آرورا و یکی از نویسندگان این مطالعه، می‌گوید: «نتایج واقعاً چشمگیر هستند.» او می‌گوید: «عفونت‌های ویروس تنفسی نه تنها سلول‌ها را بیدار کردند، بلکه باعث شدند که آنها به تعداد بسیار زیادی تکثیر شوند. محققان سلول‌های سرطانی خفته، جدا شده از تومور اولیه، را که در بافت‌هایی مانند مغز استخوان در افراد در حال بهبودی از سرطان سینه، پروستات و پوست و سایر سرطان‌ها پنهان شده‌اند، مشاهده کرده‌اند. این سلول‌ها پیش‌ساز متاستاز هستند و حتی در بازماندگان این سرطان‌ها نیز مشکل ایجاد می‌کنند. به عنوان مثال، در حدود یک چهارم از بازماندگان سرطان سینه، چنین سلول‌هایی می‌توانند باعث عود و متاستاز شوند. دانشمندان مدت‌هاست که در تلاشند تا بفهمند چه چیزی باعث بیدار شدن مجدد این سلول‌ها می‌شود. تحقیقات قبلی به التهاب مزمن، مانند التهاب ناشی از سیگار کشیدن و پیری، به عنوان یک عامل اشاره کرده است. DeGregoriو همکارانش این سوال را مطرح کردند که آیا التهاب حاد ناشی از عفونت تنفسی می‌تواند سلول‌های سرطانی خفته را نیز دوباره فعال کند یا خیر. برای آزمایش این موضوع، محققان در موش‌ها با استفاده از مهندسی ژنتیک تومورهای سینه مشابه تومورهای انسان ایجاد کردند و سلول‌های تومور خفته را در بافت‌های دیگر، از جمله ریه‌ها، پرورش دادند. سپس حیوانات را با SARS-CoV-2 یا آنفولانزا آلوده کردند.
ظرف چند روز پس از عفونت، سلول‌های سرطانی خفته در ریه‌های موش‌ها با سرعت بالایی شروع به کار کردند، تکثیر شدند و ضایعات متاستاتیک ایجاد کردند. اما محققان دریافتند که این پاتوژن‌ها نبودند که مستقیماً باعث این اتفاق می‌شدند: بلکه یک مولکول ایمنی کلیدی به نام اینترلوکین-۶ (IL-۶) بود که به افزایش پاسخ بدن به تهدیدات خارجی کمک می‌کند. آنها این موضوع را با مهندسی موش‌ها برای فقدان IL-۶ تأیید کردند. در این حیوانات، سلول‌های سرطانی خفته به سرعت تکثیر نشدند.
حدود دو هفته پس از اینکه محققان موش‌ها را آلوده کردند، سلول‌ها دوباره به حالت خفته درآمدند. DeGregori می‌گوید این بدان معناست که عفونت‌ها مستقیماً باعث سرطان نمی‌شوند، اما احتمال اینکه بتواند باعث فعال شدن مجدد سرطان شود را افزایش می‌دهد. او این فرآیند را به روشن کردن آتش برای چند بار تشبیه می‌کند. او می‌گوید: «شما شعله‌ها را بیدار کرده‌اید و سپس دوباره خاموش می‌شوند. اما اکنون ۱۰۰ برابر بیشتر از قبل خاکستر دارید» – که احتمال تبدیل شدن آن به جهنم را بیشتر می‌کند. با این حال، این پایان داستان نیست. محققان مشاهده کردند که اگرچه IL-6 برای بیدار کردن سلول‌های سرطانی ضروری است، اما یک بازیگر کلیدی ایمنی دیگر به نام سلول T کمکی، سلول‌های سرطانی را از سایر دفاع‌های سیستم ایمنی محافظت می‌کند. DeGregori می‌گوید: «دیدن اینکه این سلول‌های سرطانی سیستم ایمنی را برای محافظت از خود به جای از بین بردن آنها منحرف می‌کنند، واقعاً تکان‌دهنده بود.»
داده‌های جمعیتی در مخازن بزرگی مانند بیوبانک بریتانیا به تأیید یافته‌های این مطالعه در افراد کمک کرد: افزایش خطر مرگ ناشی از سرطان در افرادی که آزمایش کووید-۱۹ آنها مثبت بود، در ماه‌های بلافاصله پس از عفونت بیشترین میزان را داشت، که نشان‌دهنده تکثیر سریع سلول‌های سرطانی دوباره بیدار شده مشاهده شده در موش‌ها بود.
Reference:
https://www.nature.com/articles/d41586-025-02420-1
