علی رغم موفقیت‌آمیز بودن ایمنی درمانی در برخی از سرطان‌هایی که درمان آن‌ها دشوار است، اما ایمنی‌درمانی‌های فعلی در کمتر از نیمی از بیماران سرطانی پاسخ اثربخش دارد؛ بنابراین نیاز به شناسایی مکانیسم‌های مولکولی این فرایند جهت ایمنی‌درمانی موثرتر است.
اخیراً دانشمندان متوجه شده‌اند که تومورهای بیمارانی که دارای جهش در ژنی به نام ARID1A هستند، به نوعی به ایمنی‌درمانی (درمان‌های مبتنی بر روشن نگه‌داشتن سیستم ایمنی با مسدودکردن نقاط بازرسی) پاسخ بهتری می‌دهند. محققان مؤسسه Salk به دنبال پاسخ این سوال بودند که چگونه این جهش به حساسیت درمان کمک می‌کند؟
آن‌ها در مطالعه‌ای که در مجله Cell منتشر شد، نشان دادند که جهش در این ژن، با تحریک یک پاسخ ضد ویروسی، سلول‌های ایمنی مبارزه کننده با سلول سرطانی را به داخل تومورها فرا می‌خواند. ژن ARID1A رمزکننده‌ی پروتئین کمک‌کننده به تنظیم شکل DNA و حفظ ثبات ژنوم است؛ بنابراین با جهش ARID1A، فقدان ARID1A عملکردی منجر به ناپایداری DNA و به دنبال آن رفتن به داخل سیتوزول می‌شود. در مرحله بعد، DNA سیتوزولی یک سیستم هشدار ضد ویروسی را فعال می‌کند و در نتیجه‌ی فعالسازی این مسیر، سلول‌های T به تومور فراخوانده می‌شوند. بنابراین با این مکانیسم فراخوانی بیشتر سلول‌های T در تومور اتفاق می‌افتد. از آنجایی که این جهش ژنی ARID1A در بسیاری از سرطان‌ها (سرطان‌های آندومتر، تخمدان، روده بزرگ، معده، کبد و پانکراس) وجود دارد، می‌توان بیماران دارای این جهش را جهت ایمنی درمانی گزینش کرد. همچنین می‌توان از داروهایی که ARID1A یا کمپلکس پروتئینی آن را مهار می‌کنند در افرادی که این جهش را ندارند، جهت پاسخ بهتر به ایمنی درمانی استفاده کرد. این یافته گام بزرگی در فردمحور کردن درمان سرطان فراهم می‌کند.
