به گزارش ایده زیست نوترکیب به نقل از پایگاه technologynetworks دانشمندان دانشگاه منچستر گامی مهم در جهت یافتن درمانی برای تخریب وابسته به سن شبکیه (Age-related macular degeneration (AMD)) که رایج ترین شکل نابینایی بزرگسالان در کشور های توسعه یافته است برداشته اند.
محققان این پژوهش توانستند علایم اولیه این بیماری را شناسایی کنند که میتواند به عنوان هدف درمانی پیش از گسترش نشانه های بیماری باشد.
دانشمندان از مدت ها قبل میدانستند که ژن های خاصی بر روی کروموزومهای 1 و 10 دو تا سه برابر بیشتر در معرض ابتلا به AMD هستند گرچه عوامل مربوط به سبک زندگی نیز میتواند در این مورد نقش داشته باشد.
پژوهشگران دانشگاه منچستر تعداد زیادی از ماست سل ها را در افرادی چه انها که حاوی ژن های مستعد کننده بودند و چه افرادی که دارای علایم بودند شناسایی کردند که این مورد پیشنهاد دهنده یک مکانیسم اولیه مشترک است.
آنها همچنین نشان دادند که ماست سل (mast cell) ها آنزیم هایی را در پشت چشم آزاد میکنند که سپس به ساختار های زیر شبکیه آسیب میزند و به مرور ممکن است به خود شبکیه نیز آسیب برساند.
ماست سل ها در بیشتر بافت ها وجود دارند و یکی از اولین خطوط دفاعی سیستم ایمنی بر علیه عفونت ها مخصوصا بیماری ها و آسیب های انگلی هستند.
دانشمندان از قبل میدانستند که ماست سل های بیشتری در مشیمیه افراد مبتلا به AMD وجود دارد. مطالعه کنونی با این حال مقادیر بالاتری را در افراد (حتی پیش از ایجاد بیماری) شناسایی کرد.
ژن های کروموزوم شماره 1 با بخشی از سیستم ایمنی به نام آبشار کمپلمان در ارتباط اند که به نوعی با خطر ابتلا به AMD ارتباط دارد. اگرچه عملکرد ژن های بیان شده در کروموزوم 10 ناشناخته است اما ارتباط با آن با افزایش خطر AMD شناخته شده است.
دکتر انوین از محققان این طرح گفت: آنچه در مورد این پژوهش هیجان انگیز است این است که ما در حال مطالعه بافت افراد پیش از نشان دادن علائم بیماری هستیم. این موضوع به ما در مورد مراحل اولیه دید میدهد و این امید را ایجاد میکند که بتوانیم با مداخله باعث توقف گسترش بیماری شده و در نهایتا از نابینایی جلوگیری کنیم.
دانشمندان برای این پژوهش از بافت سالم چشم اهدا شده پس از مرگ به مخزن بافت چشم منچستر استفاده کردند.
آنها افرادی را که خطر در ابتلا به تخریب وابسته به سن شبکیه هستند را بر اساس ژن های خطر شان شناسایی کردند، و نیز تغییرات زیرین در بافت های افراد سالم در معرض خطر را نیز کشف کردند.
آنها پس از برداشتن قرنیه برای پیوند، بافت شبکیه را از پشت چشم های اهدا کننده پس از مرگ جمع آوری کردند.
سپس یک نمونه کوچک از شبکیه را برداشتند – بخشی از شبکیه چشم که مسئول بینایی مرکزی است- و سپس سلول ها را جدا کردند تا یک لایه غشائی نازک که برای حمایت از گیرنده های نوری به نام سلول های میله ای و مخروطی است باقی بماند. اینجا جایی ست که بیماری شروع می شود.
آنها پروتئین هایی که در غشای 30 نفر از افراد مورد مطالعه وجود داشت را با روش Mass spectrometry بررسی کردند، این بررسی باعث شناسایی اجزای پروتئینی بر اساس جرم آن میشود. از این روش با هدف شناسایی تفاوت در ساختار بافت بین افراد دارای ژن مستعد کننده و افراد فاقد ژن مستعد کننده استفاده کردند.
طیف سنجی جرمی (Mass spectrometry) مجموعه ای از آنزیم ها را شناسایی کرد که تقریبا منحصرا توسط ماست سل ها ساخته میشوند که نوعی از سلول های ایمنی هستند.
با بررسی بافت 53 فرد دیگر محققان مشاهده کردند که سطح بیشتری از ماست سل ها در افرادی با خطر بالاتر بیماری وجود دارد.
به گفته دکتر آنوین ما در مرجله بعدی نیاز داریم که بدانیم چطور این ماست سل ها فعال شده اند و اینکه آیا با ممانعت از فعال شدن این سلول ها یا با پاک سازی ماست سل ها میتوانیم گسترش بیماری را کند و یا متوقف کنیم یا خیر.
محققان و شرکت های مختلفی وجود دارند که به دنبال درمان های مکمل برای AMD هستند و در حالی که این درمان ها برای بیماری مرتبط با کروموزوم 1 امیدوار کننده هستند شواهدی مبنی بر اینکه بر بیماری وابسته به کروموزوم 10 نیز موثر باشند وجود ندارد.
یک درمان طراحی شده با هدف قرار گرفتن فعال سازی ماست سل ها به عنوان یک مکانیسم یکپارچه میتواند در تئوری همه بیماران AMD را درمان کرده و از نابینایی جلوگیری کند.
دکتر Hoad مدیر تحقیقات انجمن شبکیه گفت: این یک پیشرفت هیجان انگیز است و ما منتظر تحقیقات بیشتر در این حیطه هستیم. ما میدانیم که تعداد زیادی از درمان های کنونی برای AMD مرطوب برای همه اثر بخش نیست و نیز برای افرادی با AMD خشک اصلا درمانی وجود ندارد. یافتن روشی که برای همه موثر باشد میتواند یک قطعه مهم از معما باشد و تفاوت وسیعی در زندگی افرادی که با این مشکل زندگی می کنند ایجاد کند.
در حالی که این مطالعه خاص در اولین مراحل خود می باشد. مشاهده فواید سرمایه گذاری ما در مخزن بافت چشم منچستر که منبع حیاتی برای تعداد زیادی از پژوهش ها در این زمینه است بسیار خوشحال کننده است.
منبع خبر