پیری یک فرآیند طبیعی است که بر همه موجودات زنده تأثیر می گذارد و باعث تغییرات تدریجی در رفتار و توانایی های آنها می شود. مطالعات گذشته چندین فاکتور فیزیولوژیکی را که می‌توانند به پیری کمک کنند، از جمله پاسخ‌های ایمنی بدن، عدم تعادل بین تولید اکسیژن فعال (یعنی رادیکال‌های آزاد) و آنتی‌اکسیدان‌ها و اختلالات خواب را بررسی کرده‌اند.

در حالی که ارتباط بین پیری و این عوامل مختلف کاملاً مستند است، ارتباط بین آنها هنوز به خوبی درک نشده است. محققان دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس اخیراً یک مولکول ایمنی را شناسایی کرده اند که می تواند نقش کلیدی در تعدیل روند پیری و طول عمر موجود زنده داشته باشد.

مقاله آنها که در Neuron منتشر شده است، از دو تلاش تحقیقاتی مستقل در دانشگاه الهام گرفته شده است.

“تحقیق قبلی ما ژنی به نام Slpi را به عنوان ژن با تنظیم بالا در مننژ موش های پیر شناسایی کرد. Slpi از نظر تکاملی حفظ شده است و دارای یک ارتولوگ به نام IM33 در مگس سرکه است.

همزمان، با الهام از یافته‌های دیگر آزمایشگاه ما که نشان می‌دهد سیتوکین‌ها می‌توانند رفتارهای حیوانات را شکل دهند، از مگس‌ها برای غربالگری تمام عوامل ایمنی که می‌توانند رفتار مگس‌ها را تعدیل کنند، استفاده کردم و دریافتم که IM33 تعدیل‌کننده خواب است.”

Xu و همکارانش در دو کار قبلی خود مکانیسم هایی را در موش ها شناسایی کردند که می تواند در پیری نقش داشته باشد و دریافتند که سیتوکین ها (یعنی پروتئین هایی که از سیستم ایمنی حمایت می کنند و به مدیریت التهاب در بدن کمک می کنند) می توانند بر رفتار حیوانات تأثیر بگذارند. متعاقباً، محققان دریافتند که این دو پدیده فیزیولوژیکی متمایز که آنها شناسایی کردند، می‌توانند به هم مرتبط باشند و به دنبال کشف ارتباط احتمالی بین آنها باشند.

Xu توضیح داد: “این مطالعه از رویکردهای چند رشته ای از ژنتیک، علوم اعصاب، ایمنی شناسی و میکروبیولوژی استفاده کرد.” این رویکردها شامل ارزیابی رفتاری، دستکاری میکروبیوتا، تصویربرداری از فعالیت عصبی و توالی یابی مولکولی برای بررسی نقش IM33 در جنبه های مختلف پیری بود. محققان از طیف وسیعی از تکنیک های تجربی برای بررسی مگس سرکه (Drosophila) و موش استفاده کردند. آنها به طور خاص سعی کردند نقش بالقوه پروتئین IM33 و آنالوگ آن SLPI را در موش ها، در کنترل پیری موش ها و سایر پستانداران درک کنند.

وقتی تیم این ژن را در سلول‌های ایمنی مگس‌های سرکه از بین برد، دریافتند که این باعث افزایش سطح گونه‌های فعال اکسیژن و تغییر ترکیب میکروبیوتا در روده آنها می‌شود. این منجر به استرس اکسیداتیو و عدم تعادل در ترکیب باکتریایی (dysbiosis) شد که به نوبه خود باعث کاهش طول عمر آنها شد. محققان دریافتند که از بین بردن این ژن باعث اختلالات خواب نیز می شود که با افزایش سن و طول عمر کوتاه تر همراه است. Xu گفت: “این یک مطالعه اثبات مفهومی است که نشان می دهد یک مولکول ایمنی حفظ شده به صورت تکاملی می تواند به عنوان یک پیام رسان عمل کند و اطلاعات را بین مغز و روده برای تنظیم سطوح مختلف پیری و کنترل طول عمر منتقل کند.”

مطالعه اخیر Xu و همکارانشان کمک قابل توجهی به تلاش‌های مداوم با هدف درک بهتر زیربنای عصبی و ژنتیکی پیری است. در آینده، یافته‌های آن‌ها می‌تواند به تحقیقات جدید در مورد بررسی نقش ژن‌های IM33 و SLPI کمک کند و به طور بالقوه منجر به اکتشافات مهم دیگری شود. Xu افزود: “ما پیشنهاد می کنیم که سیگنال دهی پپتیدوگلیکان، یک مسیر ایمنی حفظ شده، در نورون می تواند یک هدف جدید بالقوه برای کند کردن پیری باشد.”

https://medicalxpress.com/news/2023-11-immune-molecule-aging-lifespan.html