به گزارش ایده زیست نوترکیب و به نقل از technologynetworks محققان موسسه Salk یک هدف ملکولی غیر منتظره در یک درمان رایج آلوپسی را شناسایی کردند. آلوپسی شرایطی است که در آن سیستم ایمنی فرد به فولیکول های موی خود فرد حمله کرده و باعث ریزش مو می شود. این یافته ها که در مجله نیچر ایمونولوژی به چاپ رسیده است توضیح میدهد که چگونه سلول های ایمنی که به نام سلول های T تنظیمی شناخته میشوند با سلول های پوست با استفاده از یک هورمون به عنوان پیام رسان به منظور ایجاد فولیکول جدید و رشد مو تعامل میکنند.
دکتر ژنگ نویسنده مسئول این مقاله گفت: برای مدت طولانی سلول های T تنظیمی مورد مطالعه قرار گرفته اند تا دریابند که چگونه این سلول ها واکنش شدید ایمنی را در بیماری های ایمنی کاهش می دهند. اکنون ما سیگنال هورمونی بالا دستی و فاکتور رشد پایین دستی ای که رشد و باز سازی مو را به صورت کاملا مجزا از سرکوب سیستم ایمنی تسریع می کنند شناسایی کرده ایم.
شروع مطالعه دانشمندان با مطالعه ریزش مو نبوده است. آنها علاقمند به پژوهش در حوزه نقش سلول های T تنظیمی و هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بیماری های خود ایمنی بوده اند. انها ابتدا پژوهش شان را در مورد چگونگی عملکرد این ترکیبات ایمنی در ام اس، آسم و بیماری کرون متمرکز کرده بودند.
آنها دریافتند که گلوکوکورتیکوئید ها و سلول های T تنظیمی برای داشتن یک نقش اساسی با همدیگر عمل نمیکنند. بنابرین تصور کردند که انها شانس بیشتری برای بررسی محیط هایی دارند که سلول های T تنظیمی در سطح بالایی از گیرنده های گولیکوکورتیکوئیدی را بیان می کنند ( که به هورمون گلوکوکورتیکوئید پاسخ میدهد) مانند بافت پوست. دانشمندان ریز مو در موش های نرمال و موش فاقد گیرنده گلوکوکورتیکوئید در سلول های T تنظیمی را ایجاد کردند.
دکتر ژی لیو نویسنده اول این مقاله گفت: بعد از دو هفته ما تفاوت چشمگیری را بین موش ها مشاهده کردیم به این صورت که موش نرمال موهایش مجدد رشد کرد اما موشی که فاقد گیرنده گلوکوکورتیکوئید بود به سختی امکان چنین کاری را داشت. این موضوع بسیار قابل توجه بود و مسیر درست را برای پیشروی به ما نشان داد.
این یافته ها پیشنهاد کرد که نوعی از ارتباط باید بین سلول های T تنظیمی و سلول های بنیادی فولیکول به منظور بازسازی مو وجود داشته باشد.
با استفاده از طیف متنوعی از تکنیک ها برای مانیتور کردن ارتباط چند سلولی، دانشمندان چگونگی ارتباط رفتار سلول های T تنظیمی و گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی را در نمونه های بافتی پوست بررسی کردند. آنها دریافتند که گلوکوکورتیکوئید ها سلول های T تنظیمی را آموزش میدهند تا سلول های بنیادی فولیکول مو را فعال کنند. این مکالمه متقابل بین سلول های T و سلول های بنیادی وابسته به مکانیسمی است که به وسیله آن گیرنده های گلوکوکورتیکوئید ها باعث تولید پروتئین TGF-beta3 می شود، همه این فرایند در سلول های T تنظیمی رخ میدهد. سپس TGF-beta3 سلول های بنیادی فولیکول مو را فعال میکند تا به فولیکول موی جدید تمایز پیدا کند و باعث تسریع رشد مو شود. آنالیز های بیشتر تایید کرد که این مسیر به طور کامل از توانایی سلول های T برای حفظ تعادل ایمنی، مستقل بود.
با این حال، سلول های T تنظیمی در شرایط نرمال TGF-beta3 به شکلی که اینجا تولید میکنند تولید نمیکنند. وقتی که این دانشمندان پایگاه های داده را بررسی کردند مشاهده کردند که این اتفاق در ماهیچه های آسیب دیده و بافت قلب رخ میدهد، همانگونه که حذف مو محرک بافت پوست آسیب دیده در این مطالعه بود.
در موارد شدید آلوپسی، سلول های ایمنی به بافت پوست حمله می کند و باعث از دست رفتن مو می شود. درمان رایج استفاده از گلوکوکورتیکوئید برای جلوگیری از واکنش ایمنی در پوست است، بنابرین آنها دیگر به فولیکول های مو حمله نمی کنند. استفاده از گلوکوکورتیکوئید دارای مزیت مضاعف در تحریک سلول های T تنظیمی در پوست برای تولید TGF-beta3 است و باعث تحریک فعال سازی سلول های بنیادی فولیکول مو می شود.
این مطالعه آشکار کرد که سلول های T تنظیمی و هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی نه تنها سرکوب گر ایمنی هستند بلکه خاصیت بازسازی نیز دارند. در ادامه، دانشمندان میخواهد به سایر مدل های جراحت بپردازند و سلول های T تنظیمی را از بافت های آسیب دیده جدا کنند تا سطح افزایش یافته TGF-beta3 و سایر فاکتور های رشد را بررسی کنند.