دو مطالعه‌ی بزرگ از دانشگاه‌های هاروارد و MIT، ارتباط شگفت‌انگیزی را بین سیستم ایمنی و مغز کشف کرده‌اند و نشان می‌دهند که چگونه مولکول‌های آزاد شده در طول التهاب می‌توانند بر خلق و خو، اضطراب و حتی رفتار اجتماعی تأثیر بگذارند.
این پیام‌رسان‌های ایمنی که زمانی تصور می‌شد عمدتاً در خارج از مغز عمل می‌کنند، اکنون نشان داده شده است که مستقیماً با سلول‌های خاص مغز در تعامل هستند. این تحقیق می‌تواند با هدف قرار دادن پاسخ‌های ایمنی به جای خود مغز، درمان‌های جدیدی را برای اوتیسم و اضطراب ارائه دهد. پزشکان مدت‌هاست که متوجه یک الگوی گیج‌کننده شده‌اند: پس از یک عفونت یا شعله‌ور شدن یک بیماری خودایمنی، برخی افراد دچار نوسانات خلقی پایدار، بی‌ثباتی عاطفی یا تغییرات رفتاری می‌شوند. در حالی که سال‌هاست به ارتباط بین التهاب و سلامت روان مشکوک بوده‌اند، مکانیسم‌های بیولوژیکی پشت آن همچنان نامشخص مانده است. اکنون، دو مطالعه جدید از دانشکده پزشکی هاروارد و موسسه فناوری ماساچوست نشان می‌دهد که چگونه سیستم ایمنی با مغز ارتباط برقرار می‌کند تا بر احساسات و رفتار تأثیر بگذارد. این تحقیق که روی موش‌ها انجام شده ، مسیرهای مولکولی خاصی را که در این تعامل مغز و سیستم ایمنی دخیل هستند، شناسایی می‌کند. این تحقیق نشان می‌دهد که مولکول‌های ایمنی معروف به سیتوکین‌ها می‌توانند مستقیماً بر فعالیت مغز تأثیر بگذارند. این یافته‌های جدید، یک شبکه سیگنال‌دهی را ترسیم می‌کنند که در آن سیتوکین‌ها با سلول‌های خاص مغز که در تنظیم خلق و خو، اضطراب و رفتار اجتماعی نقش دارند، تعامل دارند. اگر این یافته‌ها در مطالعات بیشتر روی حیوانات و انسان‌ها تأیید شوند، می‌توانند به درمان‌های جدیدی برای اوتیسم و اختلالات اضطرابی منجر شوند. این درمان‌ها به جای اینکه مانند داروهای روانپزشکی سنتی مستقیماً روی مغز تأثیر بگذارند، به طور غیرمستقیم با تغییر مواد شیمیایی ایمنی برای آرام کردن سیستم ایمنی عمل می‌کنند. این داروها باید از سد خونی-مغزی محافظ عبور کنند تا شیمی مغز را مستقیماً تغییر دهند، در حالی که رویکردهای جدید می‌توانند با تنظیم سیگنال‌های ایمنی از خارج از مغز عمل کنند. جون هو، دانشیار ایمونولوژی در موسسه بلاواتنیک در HMS و نویسنده ارشد این دو مطالعه، گفت: «با شناسایی محل و نحوه عملکرد گیرنده‌های سیتوکین در مغز، ما شروع به کشف رابطه پیچیده بین سیستم‌های عصبی و ایمنی در تأثیر این تداخل پیچیده بر خلق و خو و رفتار کرده‌ایم. ما امیدواریم که این بینش‌ها در نهایت منجر به درمان‌های جدیدی برای بیماری‌هایی مانند اوتیسم و اختلالات اضطرابی شود.»
در یک مطالعه، محققان دریافتند که سیتوکین‌ها به عنوان پیام‌رسان‌های مغزی برای تنظیم اضطراب عمل می‌کنند و نورون‌های خاصی را در مرکز ترس مغز، ناحیه‌ای به نام آمیگدال، که در پردازش احساساتی مانند ترس و استرس نقش دارد، هدف قرار می‌دهند.
آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان داد که دو سیتوکین، IL-17A و IL-17C، فعالیت را در آمیگدال افزایش می‌دهند. هنگامی که سطح این مولکول‌ها افزایش یافت، موش‌ها افزایش متناظری در رفتارهای شبه اضطرابی مانند اجتناب از فضاهای باز و کاهش کاوش نشان دادند. به طور شگفت انگیزی، مسدود کردن گیرنده سیتوکین IL-17A باعث افزایش سطح IL-17A و IL-17C شد، فعالیت آمیگدال را تقویت کرد و رفتارهای اضطرابی را بدتر کرد. برعکس، یک سیتوکین ضد التهابی، IL-10، اثر معکوس داشت و نورون‌های آمیگدال را آرام کرد و اضطراب را کاهش داد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که سیگنال‌های ناشی از التهاب و ضد التهابی مستقیماً با سلول‌های مغز تعامل دارند تا خلق و خو و رفتار را شکل دهند.
در مطالعه‌ی دیگر، محققان دریافتند که سیتوکین‌های خاصی – IL-17A، IL-17B، IL-17E و IL-17F – رفتار اجتماعی را در موش‌هایی با ویژگی‌های اوتیسم مانند افزایش می‌دهند. به طور معمول، این موش‌ها علاقه‌ی اجتماعی کمتری نشان می‌دهند، اما وقتی این سیتوکین‌ها به آنها داده شد، بیشتر با موش‌های دیگر درگیر شدند و رفتارهای تکراری کمتری از خود نشان دادند. IL-17E به عنوان یک بازیگر کلیدی ظاهر شد و به گیرنده‌های خاص مغز متصل شد تا تعامل اجتماعی را ارتقا دهد. در موش‌هایی که رفتارهای شبه اوتیسم نشان می‌دادند، به نظر می‌رسید سیتوکین IL-17A سطح IL-17E را افزایش می‌دهد و بنابراین به طور غیرمستقیم رفتار اجتماعی را تقویت می‌کند.
گلوریا چوی، نویسنده ارشد و دانشیار موسسه یادگیری و حافظه پیکاور و گروه علوم مغز و شناختی در MIT، گفت: «به طور کلی، نتایج ما نقش مهم سیگنالینگ ایمنی را در شکل‌دهی خلق و خو و رفتارها با تأثیر بر مسیرهای خاص مغز برجسته می‌کند.»
یافته‌های دو مطالعه جدید، گامی مهم در درک تداخل مغز و سیستم ایمنی است، اما سوالات کلیدی همچنان باقی مانده است. مهم‌ترین آنها این است که آیا این مکانیسم‌ها در مورد انسان نیز صدق می‌کنند ؟
یکی دیگر از ناشناخته‌های باقی‌مانده: سیتوکین‌ها چگونه از سد خونی-مغزی عبور می‌کنند، سدی که معمولاً مغز را از مواد مضر موجود در جریان خون محافظت می‌کند؟ یک نظریه این است که التهاب مزمن این سد را تضعیف می‌کند و آن را نفوذپذیرتر می‌کند .
اگر محققان بتوانند سیتوکین‌ها را برای تنظیم خلق و خو و رفتار اجتماعی تغییر دهند، این رویکرد می‌تواند جایگزین درمانی جذابی برای اختلالات اضطرابی و بیماری‌های مرتبط با اوتیسم ارائه دهد.
https://scitechdaily.com/your-immune-system-is-secretly-steering-your-emotions-new-research-reveals-how/
