به گزارش ایده زیست نوترکیب و به نقل از مدیکال اکسپرس، پژوهشگران دانشگاه ایلنوی کشف کردند که افزایش تولید نورون جدید در موش مبتلا به آلزایمر باعث برگرداندن حافظه موش بیمار می‌شود. این مطالعه نشان میدهد که نورون‌های جدید میتوانند با مدارهای عصبی که خاطرات را ذخیره میکند ادغام شوند و عملکرد طبیعی شان را بازیابی کنند. این موضوع نشانگر این است که تقویت تولید نورون میتواند به یک استراتژی قابل اجرا برای درمان بیماری آلزایمر تبدیل شود.
نورون‌های جدید از سلول‌های بنیادی عصبی طی فرایندی به نام نوروژنسیس (عصب زایی) ساخته می‌شوند. مطالعات پیشین نشان داده‌‌اند که عصب زایی در بیماران آلزایمر و موش‌های آزمایشگاهی که حاوی جهش‌های ژنتیکی مرتبط به آلزایمر هستند آسیب می‌بیند، به خصوص در نواحی‌‌ای از مغز به نام هیپوکمپ که برای اکتساب و بازیابی حافظه ضروری است.
به گفته دکتر Lazarov: با این حال نقش نورون‌های تازه تشکیل شده در شکل گیری حافظه، و اینکه ایا نقص در نوروژنسیس در آسیب شناختی مرتبط با آلزایمر مشارکت میکند آشکار نشده است.
در این مطالعه جدید، دکتر Lazarov و همکارانشان نوروژنسیس را در موش‌های مبتلا به آلزایمر به واسطه تقویت ژنتیکی بقای سلول‌های بنیادی عصبی تشدید کردند. این محققان ژن Bax را، که یک ژن مهم در مرگ سلول‌های بنیادی عصبی است، حذف کردند، که سرانجام این کار منجر به بالغ شدن نورون‌های جدید بیشتری شد. افزایش تولید نورون جدید به این شیوه باعث بازیابی عملکرد حیوان در دو آزمایش متفاوت تشخیص فضایی (spatial recognition) و حافظه مفهومی (contextual memory) شد.
با برچسب زدن فلوئورسنت به نورون‌هایی که در طول ایجاد خاطره و بازیابی آن فعال می‌شوند، محققان مشخص کردند که، در مغز موش‌های سالم، مدارهای نورونی درگیر در ذخیره خاطرات شامل تعداد زیادی نورون تازه تشکیل شده در کنار نورون‌های بزرگتر و بالغ‌تر بود. این مدارهای ذخیره کننده خاطره حاوی تعداد کمتری از نورون‌های جدید در موش‌های دارای الزایمر بود، اما ادغام نورون‌های تازه ایجاد شده وقتی که نوروژنسیس افزایش یافت بازسازی شد.
آنالیز بیشتر نورون‌هایی که مدارهای ذخیره حافظه را ایجاد میکنند آشکار کرد که افزایش نوروژنسیس باعث افزایش تعداد خار‌های دندریتیک (dendritic spines) می‌شود، که ساختارهایی در سیناپس هستند که برای شکل گیری حافظه ضروری‌‌اند و الگوی طبیعی بیان ژن نورونی را بازیابی میکنند.
این محققان اهمیت نورون‌های تازه ایحاد شده را در مورد شکل گیری حافظه به وسیله غیر فعال سازی اختصاصی آنها در مغز موش‌های مبتلا به آلزایمر نشان دادند این کار باعث معکوس شدن مزایای نوروژنسیس شد و باعث جلوگیری از هر گونه بهبود در حافظه موش‌ها شد.
به گفته دکتر Lazarov این مطالعه اولین مطالعه‌‌ای ست که نشان میدهد آسیب در نوروژنسیس مربوط به هیپوکمپ در نقص حافظه مرتبط با آلزایمر از طریق کاهش حضور نورون‌های نابالغ برای شکل گیری حافظه نقش دارد. مطالعات ما پیشنهاد میکند که افزایش نوروژنسیس میتواند دارای ارزش درمانی در مورد بیماران مبتلا به آلزایمر باشد.
