به گزارش ایده زیست نوترکیب و به نقل از ساینس دیلی، مجموعه ای از مولکول های در تعامل با هم در سلول های ایمنی روده مسئول جلوگیری از التهابی است که در بیماری های روده التهابی (IBD) دیده میشود. محققان دانشگاه Southwestern این نتیجه را در یک مطالعه ی جدید گزارش کرده اند. این یافته ها که در مجله Cell Reports به چاپ رسیده است، پیشنهاد میکند که یک هدف دارویی جدید را برای درمان IBD و شرایط مرتبط پیشنهاد می کند.
دکتر Poojary دانشیار پزشکی داخلی و ایمنی شناسی دانشگاه Southwestern در این باره گفت: ما یک فرایند اساسی را کشف کردیم که از التهاب در روده جلوگیری می کند. درک این نوع از جزئیات پایه ای درباره سیستم ایمنی برای توسعه رویکرد های جدید برای درمان بیماری های التهابی ضروری است.
بیماری های التهابی روده، که شامل بیماری کرون و بیماری کولیت اولسراتیو می باشند به وسیله التهاب مزمن و شدید دستگاه گوارش شناخته می شوند. درمان برای این بیماری ها وجود دارد، اما اغلب سیستم ایمنی را در سراسر بدن سرکوب می کند که منجر به عوارض جانبی و افزایش خطر عفونت می شود. داروهایی که به صورت اختصاصی تر روده را هدف قرار دهند یک هدف دیرینه است.
محققان از پیش می دانستند که سطوح بالای مولکول ایمنی IL-17 با علائم بدتر بیماری IBD ارتباط دارد. اما در حالی که دارو های هدف گیرنده IL-17 برای بیماری پسوریازیس توسعه پیدا کرده اند، در درمان IBD بی اثر بوده اند. و آنها همچنین مشکل اثر گذاشتن بر سلول های ایمنی در سراسر بدن را ایجاد می کنند.
در این مطالعه جدید، دکتر Poojary و همکارانشان به بررسی اینکه چه مولکول های دیگری در سلول های التهابی ای که IL-7 را در روده تولید میکنند در تعامل هستند پرداختند. آزمایش آنها پروتئینی به نام Pak2 را نشان داد. وقتی که این محققان Pak2 را در موش مسدود کردند، این حیوانات وزنشان را از دست دادند، التهاب کولون بیشتری نشان دادند و سایر علائم IBD را از جمله اسهال و وجود خون در مدفوعشان نشان دادند. با این حال، در حضور Pak2 التهابات شبه IBD کاهش یافت.
آزمایشات بیشتر آشکار کرد که Pak2 به RORgt متصل می شود، که پروتئینی است که ژن IL-17 را فعال می کند. اما در حالی که RORgt به عنوان یک تسهیل گر برای التهاب به وسیله افزایش سطح IL-17 عمل میکند، Pak2 به عنوان یک ترمز عمل میکند. این تیم پژوهشی نشان دادند که Pak2 به گونه ای عمل می کند تا باعث کاهش RORgt شود و جلو عملکرد آن را برای فعال سازی ژن IL-17 بگیرد.
به گفته دکتر Poojary ما به وضوح نشان دادیم که روشن کردن این مسیر می تواند از التهاب کولون جلوگیری کند، و ما فکر می کنیم که این مسیر می تواند برای کاهش این التهاب هم هدف قرار گیرد.
آزمایشگاه دکتر پوجاری اکنون در حال برنامه ریزی برای مطالعات بعدی است تا بتوانند دارویی را تولید کنند که بتواند ترمز Pak2 را در التهاب فعال کند. ایشان افزودند، این پژوهش می تواند کاربرد هایی فراتر از IBD داشته باشد.
دکتر پوجاری در پایان گفتند: اگر چه ما این مطالعه را در بستر بیماری های روده ای بررسی کردیم، ما گمان می کنیم که این مسیر احتمالا برای سایر بیماری های التهابی از جمله بیماری مالتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید نیز قابل استفاده باشد.
